Gyozelem ul sisakunkon!

[Bodosi Bal zs]

> > Gyakorlatilag a novekedesi hormon es a prolaktin a ket szomatomamm.,
> > ezek alvasi hatasat vizsgaltuk par kiserletben.
> 
> Ezekrol mes‚lsz egy kicsit? rdekelne! Foleg a prolaktin...

Szoval nagyon legyszerusitve es roviden:

Az alvas melegveru fajokban nem egyseges, hanem ketfele alvas 
valtakozik, ezek a NREM es a REM.
A GH (nov.horm) es a Non-Rapid-Eye-Movements (NREM) alvas egyutt jar, 
ezt mar regota megfigyeltek, kb 1964-ben. Mely NREM alatt szabadul 
fel a GH 2/3 resze ferfiban. Ez szigoruan korrelal a NREM-mel, vagyis 
ha kesobb mesz aludni, akkor kesobb szabadul fel. Viszont nem a NREM 
miatt van GH es nem a GH a NREM oka. Ezert felteteleztek egy kozos 
mechanizmust, ami mindkettot serkenti, ez lett az 1982-ben 
felfedezett GH-felszabadito hormon (GHRH).
A kiserletekben az eddig vizsgalt minden melegveru fajban 
a GHRH noveli a NREM es a REM alvast a nyugalmi periodusban (embernel 
a sotet, patkanynal a vilagos). Mi kozvetitheti a hatast? 
Kiserleteinkben hypophysectomizalt (agyalapi mirigy-irtott, innen jon 
a GH es a prolactin is egeszseges allatokban) allatok eseten a NREM 
tovabbra is fokozodott GHRH utan, mig a REM alvas nem. Tehat a kulso 
GHRH hatast a REM-re a GH medialja, mig a NREM-re nem.
Aztan adtunk az allatoknak GH-antiszerumot. Erre mindket alvasfajta 
csokkent, ami arra utal, hogy az endogen (belso, szervezet altal 
termelt) GH hat a NREM alvasra. Aztan mentunk tovabb, a GH utan 
jonnek az IGF-ek (Insulin-Like-Growth-Factor-I) es az inzulin.
A nagyobb dozisu IGF-I negativ visszacsatolassal fokozza a 
szomatostatin (hypothalamusban termelodo, univerzalis gatlo hormon) 
termelest es ezaltal gatolta a GHRH termelest, ami csokkentette az 
alvast. Azonos dozisu inzulinnak nem volt semmi hatasa.

A prolactin (PRL) feltetelezesek szerint fokozza a REM-et. A stressz 
utan van egy fokozott PRL-felszabadulas. A stressz, ha rovid ideju, 
akkor nincs alvasmegvonasi komponense, ami onmagaban is kepes alvast 
fokozni. Az eter-stressz kb 1 percig tart (allatot etergozbe tesszuk, 
amig megborul, de nem altatjuk!) es utana kb 4 oraval egy jelentos 
REM fokozodas tapasztalhato. A hatas megszunik, ha az allatot elotte 
hypophysectomizaljuk vagy PRL-ellenanyaggal kezeljuk. Ezert azt 
gondoljuk, hogy ez fontos lancszem a hatas kozvetiteseben.
Viszont miutan az egeszseges allatokban a PRL-ellenanyag csak 
kisse csokkenti a REM-et, de nem szunteti meg, ezert ugy gondoljuk, 
hogy az endogen PRL-nek nincs szerepe a REM alvas medialasaban.
 Egyebkent PATKANYBAN a PRL kivulrol beadva fokozza a REM- et, 
ellenanyag csokkenti, hypophysectomia csokkenti. Lactatio (szoptatas) 
es terhesseg szinten noveli, sot, az u.n. alterhesseg is noveli.
EMBERBEN viszont a prolactinoma az egyik leggyakoribb 
hypophysisdaganat, de ott nem figyeltek meg REM fokozodast...

PATKANYBAN implantalt tumor eseten a PRL szint olyan magas, hogy 
gatolja a rendes PRL hatast (a PRL ket szomszedos receptoron at 
dimerizalodik, ha tul magas a szint, akkor minden receptort 
lefoglal egy-egy kulon PRL es nincs dimerizalodas) igy a REM alvas 
enyhen csokken.

Meg lehet persze kerdezni, hogy ez az egesz mire jo? Mi alapkutatast 
vegzunk, az alvas szabalyozasara szeretne mindenki rajonni. Szoval a 
mechanizmus az, amit igy, 'fekete dobozos' kiserletben vizsgalunk.

Na, de most mar eleg, mert innentol OFF, ha meg erdekel valami, akkor 
menjunk at maganba.
Udv:
    BBalazs
    
http://www.phys.szote.u-szeged.hu/bbalazs/bbalazs.htm